皮肤老化及皱纹形成的原因和机制（二）

皮肤老化及皱纹形成的原因和机制

皮肤老化是一种持续渐进的生理过程，直接影响皮肤的外观与功能，皱纹则是皮肤老化的“年龄”标志。探讨皮肤老化的机制，对开发抗皱化妆品有重要的意义。

（二）皮肤衰老的临床表现和组织学改变1、临床表现（1）内在性老化：表现为细小皱纹、皮肤松弛、变薄、干燥以及皮肤良性增生，如脂溢性角化、皮肤色素小斑点状脱失或沉着、老年血管瘤、软纤维瘤等。（2）外源性老化：主要是光损害的累积与自然老化相叠加的结果。光学样外观，常伴有色素沉着（老年斑）、毛细血管扩张。早期皮肤呈增生性改变，后期合并自然老化可出现萎缩。2、组织病理学改变（1）表皮：在自然老化过程中，随着年龄的增长，表皮细胞层厚度与角质层厚度均呈减少趋势，表皮萎缩。在光老化部位，随着角质层细胞脱落减慢，角质层增厚，表皮细胞层厚度随曝光量而递增，皮肤变得粗糙晦暗。在皱纹底部，由于棘细胞层变薄、颗粒层减少，使得整个表皮变薄、细胞层数减少，但由于皱纹两侧角质形成细胞的折叠排布构成角栓样结构，故皱纹处皮肤外观仍增厚。此外，与皱纹两侧相比，皱纹底部颗粒层细胞的胞浆内透明角质颗粒明显减少，提示分化异常。颗粒层细胞的免疫荧光分化标记物，如丝聚合蛋白、谷氨酰胺转移-Ⅰ及硫酸软骨素等也明显减少，故皱纹皮肤保水功能下降，皮肤出现干燥和脱屑。皮肤干燥是衰老的首先症状。

（2）真皮：成纤维细胞是真皮中的主要细胞，与其自身分泌的胶原纤维、弹性纤维及基质成分一同构成了真皮的主体。衰老皮肤中，成纤维细胞数量减少、密度降低并且功能减退。真皮基质成分也因此而减少，真皮变薄。真皮基质中的弹性蛋白，具有很强的伸缩性和弹性，是维系皮肤弹性的重要结构，弹性蛋白酶是弹性纤维的主要降解酶。皮肤衰老时，弹性纤维减少、弹性蛋白变性，纤维增粗、卷曲、聚集成团，使皮肤弹性不降、松弛。而光老化的皮肤与之不同，表现为弹性纤维进行性变性、增生、变粗、卷曲、形成浓染的团块状聚集物，锚纤维几乎消失，皮肤弹性和顺应性亦随之丧失。在皱纹部位，大量弹性变性物质填充于皱纹壁两侧，随着弹性变性物质的积聚增多，皮肤皱纹逐渐加深。（3）皮肤血管和附属器：年轻人皮肤血管排列整齐，年龄较大者，血管扩张增粗、扭曲，排列不规则。由于血管扩张增粗，一些在年轻皮肤不易被观察的小血管或更深层的血管也能被观察到，平行血管随皮肤老化反而增加。衰老皮肤汗腺数目减少、排列紊乱。分泌细胞萎缩，影响汗腺分泌。老年人由于汗液和皮脂腺分泌低下，出现皮肤干燥，缺乏光泽。

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